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morgane
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MessagePosté le: Lun 10 Mar - 20:19 (2008) Sujet du message: Physiologie de l'hémostase Répondre en citant

L’hémostase 
 
 
 
 
Hémostase physiologique : - comprend l’ensemble des phénomènes conduisant l’arrêt du saignement in vivo                                              - 2 buts : - prévention des saignements spontanés
                                                             - arrêt des hémorragies en cas de lésions vasculaires
 

Physiologie de l’hémostase : - les phénomènes impliqués dans le processus de l’hémostase sont à la fois vasculaire, plaquettaires et plasmatiques
                                                - schématiquement 3étapes dans le processus : - hémostase primaire (plaquettes)
                                                                                                                           - coagulation
                                                                                                                           - fibrinolyse
                                                - l’hémostase primaire et la coagulation se déroulent de façon concomitante à partir du moment où se produit une lésion vasculaire
                                                - ces étapes sont régulées par de puissants systèmes d’inhibiteurs physiologiques
                                                - toute anomalie congénitale ou acquise de ces phénomènes constitue la pathologie de l’hémostase (voir schéma 1) 
 

Régulation : - il existe une régulation très complexe des différentes étapes de l’hémostase pour permettre la formation d’un caillot : - juste à l’endroit nécessaire pour colmater la brèche vasculaire
                                                                   - juste de la taille nécessaire
                                                                   - juste pour une durée suffisante pour permettre la répartition du vaisseau, mais pas trop longue pour éviter la perturbation prolongée de la circulation sanguine
                      - cette régulation entraîne un équilibre entre la coagulation et la fibrinolyse
 

Intérêt de la connaissance de la physiologie de l’hémostase : - dans le cadre de l’étude :
       - maladies hémorragiques congénitales ou acquises (physiopathologie, diagnostic clinique, diagnostic biologique, traitement préventif et curatif)
       - maladies thrombo-emboliques
                                                                                                       - dans le cadre de l’étude :
       - d’un certains nombres de pathologies dans lesquelles le rôle joué par le processus e l’hémostase apparaît de plus en plus grand (choc septique, artériosclérose, rôle dans la constitution des métastases cancéreuses, …)
       - en pathologie, il existe des hémorragies par hypocoagulabilité et/ou hyperfibrinolyse et des thromboses par hypercoagulabilité et/ou hypofibrinolyse
 

L’hémostase primaire : - c’est l’ensemble des phénomènes qui aboutissent après une effraction cellulaire à l’arrêt du saignement
                                         - elle fait intervenir essentiellement le vaisseau et les plaquettes qui successivement : - adhère au collagène sous endothélial mis à nu et à la membrane basale
                            - libère un certain nombre de leurs constituants (ADP, adrénaline, sérotonine, facteur plaquettaire anti-héparine (PF4))
                                         - sous l’influence de l’ADP, les plaquettes agrègent entre elles
                                         - les premières traces de thrombine qui apparaissent dans l’atmosphère périplaquettaire rendent cette agrégation irréversible
                                         - le clou plaquettaire est ainsi formé (voir schéma 2)
 

La coagulation : - comprend l’ensemble des réactions enzymatiques conduisant à la formation d’un réseau de fibrine insoluble
                            - elle fait intervenir des facteurs de coagulations plasmatiques et des phospholipides d’origine plaquettaire
 

Physiologie de la coagulation : - la coagulation du sang est due à la transformation d’une protéine plasmatique soluble : le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine. Celle-ci formant le caillot, vient enserrer dans ses mailles les éléments figurés du sang et renforcer le clou plaquettaire formé au cours de l’hémostase primaire pour arrêter définitivement le saignement.
                                                    - la transformation du fibrinogène en fibrine est l’aboutissement d’une chaîne de réactions enzymatiques impliquant les facteurs de la coagulation plasmatique
                                                    - ces réactions enzymatiques sont déclanchées par contact avec une surface vasculaire lésée ou par l’action d’extraits tissulaires
                                                    - la formation de ces enzymes est elle-même contrôlée par des faisceaux d’inhibiteurs plasmatiques et cellulaires
                                                    - 2 mécanismes de la coagulation sont ainsi définis : - voie endogène où l’agent déclenchant est le contact avec certaines surfaces
                                                                                                                                        - voie exogène prépondérante in vivo dont le facteur déclenchant est le facteur tissulaire
(voir schéma 3 et 4)
 

Régulation de la coagulation : - l’extension du processus de coagulation est contrôlée par plusieurs mécanismes de régulation : - les facteurs de coagulation activés localement sont rapidement dilués par le débit sanguin et épurés par le foie. Les inhibiteurs physiologiques plasmatiques freinent la coagulation en inactivant les facteurs de coagulation activés
                                                            - les sujets atteints de déficits congénitaux en certains de ces inhibiteurs ont un risque accru de maladie thromboembolique
 

Inhibiteurs de la coagulation : - antithrombine (enzymes cibles) : thrombine (IIa), FXa, FIXa, FXIa et FXIIa
                                                    - héparine cofacteur II (enzyme cible) : thrombine
                                                    - protéine C (enzyme cible) : FVa
                                                    - protéine S (enzyme cible) : FVIIIa
                                                    - inhibiteur de la voie tissulaire (TFPI) : FVIIa                 (voir schéma 5)
 

La fibrinolyse : - il existe une équivalence physiologique entre le système de coagulation et celui de la fibrinolyse. La fibrinolyse permet la dissolution des dépôts fibrineux intra et extravasculaire. Elle permet plus de prévenir l’accumulation de fibrine que de dissoudre une thrombose déjà constituée
                           - le système fibrinolytique présente de nombreuses analogies avec celui da la coagulation : il comporte des activateurs et des inhibiteurs (régulateurs)
                           - le processus permettant la dégradation de la fibrine formée in vivo, par dissolution des caillots de fibrine par l’action d’une enzyme protéolytique, la plasmine
                           - l’activation du système fibrinolytique se résume en la transformation du plasminogène en plasmine sous l’influence de différents activateurs spécifiques. L’action de la plasmine sur la fibrine se traduit par l’apparition de produits de dégradation de la fibrine dans le sang circulant
                           - dans les circonstances physiologiques, il n’y a pas de fibrinogénolyse dans le sang circulant, la plasmine formée étant neutralisée par les antiplasmines (voir schéma 6)
 

Méthodes d’exploration de l’hémostase primaire : - temps de saignement :
            - méthode de Duke : incision du lobe de l’oreille avec un vaccinostyle, recueil de la goutte de sang toutes les 30 secondes / normales : 2 à 4 minutes / peu sensible, peu reproductible / peu spécifique
            - méthode d’Ivy - incision : brassard gonflé à 40 mm Hg sur le bras / incision horizontale standardisée sur l’avant-bras avec un dispositif à usage unique / recueil de la goutte de sang toutes les 30 secondes sans toucher les bords de l’incision / normales : 4 à 8 minutes / test plus sensible / meilleure reproductibilité / ne prédit pas le risque hémorragique
                                                                                      - numération des plaquettes :
            - comptage automatique à partir de sang prélevé sur EDTA
            - valeurs normales : 150 à 400 giga/l
            - en cas d’agrégat plaquettaires : faire la numération des plaquettes sur le tube citraté
                                                                                      - étude qualitative des plaquettes :
            - agrégation plaquettaire
            - étude de la fonction d’agrégation des plaquettes
 

Méthode d’exploration de la coagulation : - prélèvement : - la qualité du prélèvement conditionne l’exactitude du résultat
                                                                                                 - le prélèvement est effectué sur du citrate de Na (agent décalcifiant) qui bloque les réactions enzymatiques
                                                                                                 - éviter une stase prolongée par un garrot trop serré, prélèvement franc
                                                                                                 - utiliser un matériel en plastique ou en verre siliconé pour minimiser l’activation des facteurs de contact
                                                                        - respecter la proportion de sang et d’anticoagulant : - l’excès de citrate dans le plasma, lorsque le tube est insuffisamment rempli, allonge artificiellement les temps de coagulation
                            - dans un tube trop rempli, le défaut de citrate favorise l’activation plaquettaire
                                                                        - mélanger immédiatement le sang et l’anticoagulant par retournements successifs sans faire mousser
                                                                        - conserver les prélèvements à température ambiante, les acheminer en moins de 2 heures au laboratoire  (voir schéma 7)
                                                                        - méthodes globales : temps de Quick (TQ) :
                - explore la voie exogène, mesure le temps de coagulation du plasma recalcifié en présence d’un excès de facteur tissulaire et de phospholipides (thromboplastine)
                - explore le FVII, FX, FV, FII ainsi que la fibrinoformation
                - résultats exprimés en seconde par rapport à un témoin, en % d’activité appelé taux de prothrombine (TP) par rapport à un plasma de référence qui correspond à 100%
                - valeur normale : 70 à 100%
                                                                         - temps de céphaline + activateur (TCA) :
                - explore la voie endogène, mesure le temps de coagulation du plasma en présence de phospholipides, après activation complète de la phase contact et de calcium
                - explore la phase contact, prékallicréine, kininogène, le FXII, FXI, FIX, FVIII, FX, FV, FII ainsi que la fibrinoformation
                                                                         - temps de céphaline + activateur TCA :
                - résultats exprimés en temps du malade par rapport au temps témoin (valeur est définie par chaque laboratoire et elle est variable en fonction du réactif utilisé)
                - valeur normale : rapport temps du malade/temps témoin inférieur à 1,2
                - méthode sensible : bonne détection d’un déficit isolé (si le taux de FVIII, FIX, FXI, FXII est inférieur de 40% à 50%)
                                                                         - dosage de fibrinogène :
                - temps de coagulation du plasma en présence de thrombine en excès et de calcium
                - fibrinogénémie : normale chez l’adulte (2 à 4g/L)
                                                                         - facteurs de coagulation :
                - tous les facteurs de coagulation (voies endogène et exogène) peuvent être dosés séparément par des méthodes chronométriques
                - les résultats sont exprimés en % d’un pool de plasmas normaux 
(voir schéma 8, 9 et 10)
 

Méthodes d’exploration de la fibrinolyse : - méthodes globales : - lyse sur le sang total
                                                                                                           - lyse des euglobulines plasmatiques
                                                                        - méthodes analytiques : - dosage des produits de dégradation di fibrinogène ou de la fibrine (PDF) par des méthodes immunologiques
                                                                                                                - dosages spécifiques du plasminogène et des antiplasmines
                                                                                                                - dosage du t-PA et de son inhibiteur le PAI-1


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MessagePosté le: Lun 10 Mar - 20:19 (2008) Sujet du message: Publicité

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